Rachin Andrey Непосредственное поражение ЦНС, когда буквально через несколько дней после начала заболевания у пациента развиваются коронавирусные энтерит, менингит, энцефалит. Поражение ЦНС и ПНС. Восстановление баланса и ходьбы после ампутации конечности с использованием нейромышечной активации. Интегрины являются важнейшими молекулами в процессе регенерации нейронов, выступая в роли катализаторов восстановления нервных связей. Сразу две независимых команды учёных опубликовали результаты революционной работы по восстановлению двигательных функций людей с тяжёлыми травмами спинного мозга.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Но, как оказалось, практически все пациенты после инсульта, спинальной или черепно-мозговой травмы, после других травм и заболеваний испытывают трудности в тех вопросах, ответы на которые медицина не даёт: когда и куда обращаться за помощью, сколько тренироваться и когда начинать, что прочитать и где посмотреть, какие цели перед собой ставить. Как правильно сесть в кровати? Что делать, чтобы избежать пролежней? Помогает ли то или иное упражнение?
Именно на эти вопросы попытаемся ответить в блоге. Подписывайтесь, задавайте вопросы, пишите свои предложения, что бы Вы хотели обсудить. Казалось бы, очевидная вещь, но необходимо проговорить ещё раз: не бывает заочной медицины или реабилитации.
Тем не менее, участники блога уже рассказывают истории своих успехов.
Другими факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных причин развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушение свертываемости крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию особенно кокаиновую зависимость , а также заболевания, связанные с ВИЧ-инфицированием. Кокаин вызывает цереброваскулярные нарушения, воздействуя на тонус сосудов и артериальное давление, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, способствуя тромбообразованию, он также повышает вероятность возникновения кардиогенных эмболий [13]. Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга [14]. С помощью методов функциональной нейровизуализации при кокаиновой зависимости продемонстрированы множественные области церебральной гипоперфузии [14]. Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек [15, 16]. При том что заболеваемость церебральными ангиитами составляет 1--2 случая на 1 млн населения в год для сравнения: системные васкулиты наблюдаются гораздо чаще -- 39 случаев [18]. Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при воспалении стенки сосудов, является ишемия [18], возникновение которой при васкулитах связано с тремя патогенетическими факторами.
Это обструкция сосудов, увеличение склонности к коагуляции крови, обусловленное влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия, и изменение сосудистого тонуса [18]. Однако чаще при ангиитах поражаются сосуды, кровоснабжающие висцеральные органы и периферические нервы [19]. Понимание роли нейропластичности является критически важным для оптимизации функционального восстановления и снижения выраженности инвалидизации у лиц, перенесших инсульт [21--23]. Под нейропластичностью, по определению Всемирной организации здравоохранения, понимается способность клеток нервной системы регенерировать анатомически и функционально изменяться [24]. При этом процессы нейропластичности связаны не только с собственно нейронами. Также имеют значение качественные и количественные изменения нейрональных связей и глиальных элементов [25], развитие новых сенсомоторных путей и интеграций в ЦНС в процессе восстановления [26]. В основе т. При этом при активации тормозящих ГАМК-А-рецепторов происходит снижение интенсивности нейропластических процессов, а активация глутаматергических NMDA-рецепторов в период восстановления , норадренергических, допаминергических и серотонинергических рецепторов облегчает процессы нейропластичности [27]. Несколько упрощенным является представление о нейропластичности как о процессе однозначно положительном, поскольку в ряде случаев именно нейропластичность лежит в основе дезадаптации и инвалидизации больного, как, например, это бывает при постинсультной эпилепсии. Следует отметить возможное неблагоприятное влияние избыточно активной реабилитации в раннем периоде инсульта или черепно-мозговой травмы на процесс восстановления [29, 30].
Так, форсированная нагрузка на паретичную конечность в течение первой недели после острого нарушения мозгового кровообращения может приводить к задержке восстановления двигательных функций и увеличению очага поражения, а в течение 7--14 дней от начала инсульта -- к задержке восстановления двигательных функций [30]. В основе неблагоприятного влияния избыточно активной и ранней реабилитации после нарушения мозгового кровообращения на процесс восстановления может лежать обусловленный физической активностью дополнительный выброс глутамата и катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения [31]. Следует заметить, что негативно влияют на процесс восстановления после инсульта агонисты ГАМКергических рецепторов в частности, бензодиазепиновые производные и некоторые антиконвульсанты фенитоин, фенобарбитал, бензодиазепиновые производные [32, 33]. Выделяют три уровня восстановления двигательных функций после инсульта [3, 34]. Истинное восстановление -- полное возобновление моторной функции к исходному уровню. Оно возможно при отсутствии гибели нейронов, когда патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных вследствие отека, гипоксии и диашиза клеток. Второй уровень восстановления -- компенсация, основным механизмом которой является функциональная перестройка и вовлечение новых, ранее не задействованных структур. Третий уровень — реадаптация или приспособление к имеющемуся дефекту использование тростей, костылей и т. Исследования, проведенные спустя 6--12 мес. При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной «адаптируется» к имеющемуся дефекту.
Предикторами неблагоприятного клинического исхода являются наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги и в здоровой ноге [35]. К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [34, 36], пожилой возраст старше 65 лет, и особенно старше 80 лет [34, 37], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [29, 34, 37], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [36] и промедление с началом реабилитационных мероприятий [29]. В течение первых двух месяцев после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [34]. Показано, что аффективные нарушения развиваются через 3--24 мес. Важно отметить, что наличие депрессии в первые полгода болезни является фактором риска возникновения в дальнейшем когнитивных нарушений и деменции [41], при том что и сам перенесенный инсульт в три раза увеличивает риск возникновения деменции [42]. Отмечена и обратная зависимость: наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным в плане последующего развития депрессии признаком [41]. Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед. Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес. Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43].
Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5]. Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47]. В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43].
Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария.
В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43].
Группа специалистов Калифорнийского университета решила использовать интегрины для стимулирования роста поврежденных аксонов. Сначала они использовали передовой генетический анализ для выявления групп нервных клеток, способных улучшить ходьбу после частичного повреждения спинного мозга. Затем исследователи обнаружили, что простая регенерация аксонов этих нервных клеток через поврежденный спинной мозг без использования специфических мишеней не влияет на восстановление функций. Однако когда стратегия была усовершенствована и стала включать использование химических сигналов для привлечения и направления регенерации этих аксонов к их естественной целевой области в поясничном отделе спинного мозга, в мышиной модели полного повреждения спинного мозга было отмечено значительное улучшение способности ходить. Майкл Софрониев, профессор нейробиологии Медицинской школы Дэвида Геффена при Калифорнийском университете и ведущий автор нового исследования, поясняет в пресс-релизе: "Наше исследование предоставляет важнейшую информацию о тонкостях регенерации аксонов и требованиях к функциональному восстановлению после травмы спинного мозга". Он добавил: "Это подчеркивает необходимость не только регенерировать аксоны при повреждениях, но и активно направлять их к их естественным целевым областям для достижения значительного неврологического восстановления". Проблемы и осторожность на пути к клиническим испытаниям на людях Последствия этого открытия огромны. Повреждения спинного мозга, которые часто являются необратимыми, могут получить пользу от этой инновационной генной терапии. Несмотря на то, что эксперименты проводились на мышах, ученые с оптимизмом смотрят на возможность применения этого метода на людях, что дает реальную надежду миллионам парализованных людей.
Исследованиями и новыми технологиями занимается комплекс, который был открыт на базе центра. Здесь производят современные лекарства. Например, генно-терапевтические вирусы, которые могут исправить поломанный ген в организме человека, или препараты для так называемой заместительной терапии мозга при инсультах и различных травмах, когда отмирают нейроны или ткани. Картина дня.
Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы? Интервью с ученым
Российские ученые решили разработать регенеративный механизм. Для этого они использовали внеклеточные мембранные пузырьки везикулы стволовых клеток. Последние открытия показали, что везикулы обладают выраженным нейропротекторным эффектом при повреждениях центральной нервной системы. Результаты лабораторных тестов показали, что нанесение геля, содержащего везикулы, на поврежденный участок седалищного нерва уменьшало атрофию икроножной мышцы.
На 30-й день потеря мышечной массы снижалась на 19 процентов, а диаметр мышечных волокон увеличивался на 33 процента по сравнению с группой, которой не наносили гель.
Но мы также поняли, что этого недостаточно для восстановления двигательной функции. Все из-за того, что новые волокна не могут подключиться к нужным местам на другой стороне поражения», — объясняет Марк Андерсон, старший автор исследования. Новое открытие легло в основу разработки многосторонней генной терапии. Ученые активировали программы роста в выявленных нейронах у мышей для регенерации их нервных волокон. А также «заставили работать» определенные белки, чтобы поддержать рост нейронов через ядро повреждения.
Перинатальные поражения ЦНС описывают в форме совокупности нескольких проявлений, которые могут сочетаться между собой. Если в симптоматике превалируют нарушения двигательных функций, у ребёнка нарушен тонус мышц, а спонтанная активность в движениях становится ниже либо, наоборот, патологически высока.
В данном случае типичны и проявления ЗПР по причине того, что из-за постоянных сбоев в работе мышечной системы дети не могут совершать движения целенаправленно. У них не формируются полноценные двигательные функции и речь. Бесплатная консультация по вопросам обучения Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях! Расскажите подробнее! Согласен на обработку персональных данных Звонок бесплатный Если патология затрагивает вегетативно-висцеральную сферу, дети часто срыгивают, у них низкая масса тела, нарушены дыхание, работа сердца и температурная регуляция. Кожа приобретает характерный «мраморный» оттенок, возникают кишечные заболевания в виде энтеритов или энтероколитов. При таком варианте течения заболевания в мозге постоянно скапливается лишняя жидкость главным образом, в местах нахождения ликвора. У ребёнка постоянно повышено внутричерепное давление, большой родничок увеличен, а голова часто становится непропорционально огромной.
Такие дети плохо спят и монотонно плачут, запрокидывая голову. ЗПР характеризуется тем, что дети поздно начинают самостоятельно держать голову и развиваются очень медленно по сравнению со сверстниками. Есть ещё синдром, характеризующийся повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью, когда дети слишком гиперактивны, не могут контролировать свои движения, плохо спят. Также у них может наблюдаться тремор рук, ног и других частей тела.
Современная ультразвуковая методика — транскраниальная доплерография — абсолютно безболезненна и не имеет противопоказаний, что позволяет проводить процедуру маленьким детям, например, с целью уточнения причин головных болей», — рассказала врач ультразвуковой диагностики Вера Шанина. На данном оборудовании также можно проводить такое исследование, как нейросонография, позволяющее выявлять пороки развития головного мозга, получить сведения о строении и функционировании мозговых структур новорожденных. В Самарской области создана и реализуется трехэтапная система медицинской реабилитации детей с различной патологией и состоянием. Благодаря федеральному проекту проводится модернизация службы. Детские учреждения здравоохранения получили порядка 200 единиц современного медицинского оборудования.
Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19
Регенерация также улучшилась в ЦНС, так как происходило быстрое и эффективное восстановление миелиновых оболочек как у молодых, так и у старых мышей. Павел Дынин считает, что восстановление функций нервных клеток во многом зависит от длительности воздействующего фактора. Таким образом, нашей глобальной целью являются все заболевания, при которых нужно восстановить взаимосвязи между нейронами.
Восстанавливаются ли нервные клетки?
Восстановление после травм и заболеваний ЦНС и опорно-двигательного аппарата. Восстановление нейронов головного мозга актуально для обучения, памяти, интеллекта (изучение определенных мест, ориентация в пространстве, качество воспоминаний). Восстановлению ЦНС нужно уделять не меньшее внимание, чем реабилитации легких или сердечно-сосудистой. Случаи частичного или полного восстановления функций центральной нервной системы после ППЦНС далеко не редкость.
Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему
Это исследование явно демонстрирует, насколько велик резерв восстановления нервной ткани, даже у взрослых людей. В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток. «НоваМедика» зарегистрировала два препарата собственной разработки в области ЦНС. Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. «Особенности восстановления психических функций после ЧМТ с ДАП (диффузными аксональными поражениями)».
Восстанавливаются ли нервные клетки?
- Как восстановить память и избежать бессонницы после COVID-19 — 22.07.2022 — Статьи на РЕН ТВ
- Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
- Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
- Восстанавливаются ли нервные клетки. Восстановление нейро-связей.
- Кто находится в группе риска
ВОССТАНОВЛЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Текст: Наталья Патрушева. Жизнь после COVID: как восстановить нервные волокна, разрушенные коронавирусом, и не заболеть повторно. Павел Дынин считает, что восстановление функций нервных клеток во многом зависит от длительности воздействующего фактора. Исследователи нашли разные молекулы, которые отвечают за различия в восстановлении нервной ткани у людей и земноводных.
Восстанавливаются ли нервные клетки?
| Восстанавливаются ли нервные клетки? | Rachin Andrey Непосредственное поражение ЦНС, когда буквально через несколько дней после начала заболевания у пациента развиваются коронавирусные энтерит, менингит, энцефалит. |
| Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС | + восстановить дефицит в12 и в9 и остальных бешек (подобрать правильную форму по гомоцистеину!). |
| Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности | | Действительно, развязать эти эффекты особенно сложно, так как дегенерация ЦНС тесно связана с воспалением. |
| Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм | Ученые показали, что направленное выращивание определенных нейронов приводит к восстановлению работы спинного мозга после паралича. |