Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот (уксусной, соляной, серной) или щелочей.
Причины, разновидности, симптоматика острого гастрита и принципы лечения
Возможны поражения тела желудка с образованием глубоких язв вплоть до перфорации. Характерным признаком является рвота с кровью и следами отравляющего вещества. Фибринозный гастрит чаще всего развивается на фоне тяжелых инфекционных заболеваний или отравления хлоридом ртути. Для фибриозного гастрита характерно дифтеритическое воспаление слизистой оболочки, при котором она выстилается белковой пленкой или, иначе говоря, фибрионом.
Хронический гастрит подразделяют на следующие виды: Бактериальный.
Причиной развития патологии является бактерия Helicobacter Pylori. Возбудитель устойчив к кислой среде органа и обитает на его внутренней поверхности. Данный вид гастрита возникает по причине агрессивного воздействия веществ эндогенного и экзогенного происхождения — желчи, спиртных напитков, некоторых лекарственных средств, различных токсических веществ. Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека.
В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита.
У больных отмечается повторная, не приносящая облегчения рвота; в рвотных массах содержится слизь, кровь, обрывки слизистой пищеварительных путей. На губах и во рту у пациента определяются следы химического ожога; при попадании ядов в гортань возникает ларингоспазм и асфиксия. Общее состояние усугубляется явлениями шока: гипотонией, тахикардией, бледностью кожи, поверхностным дыханием. Клинические проявления острого гастрита следует отличать от язвенной болезни, панкреатита, холецистита, инфаркта миокарда, окклюзии мезентериальных сосудов, острого аппендицита и др. Диагностика При выяснении обстоятельств заболевания обращают внимание на пищевой, лекарственный анамнез, сопутствующую патологию.
Объективный статус при остром гастрите характеризуется бледностью и сухостью кожных покровов, болезненностью эпигастральной области при пальпации. При осмотре ротовой полости язык обложен сероватым налетом, определяется неприятный запах изо рта. В тяжелых случаях при остром гастрите отмечается олигурия; при исследовании общего анализа мочи выявляется альбуминурия, ураты. Изменения в периферической крови включают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение количества эритроцитов и гемоглобина; при кровотечении — анемию. Для выявления признаков латентного кровотечения исследуется кал на скрытую кровь. Развернутый биохимический анализ крови при остром гастрите позволяет выявить нарушения в работе печени, билиарной системы, поджелудочной железы, почек. Для оценки функционального состояния ЖКТ проводится исследование копрограммы, для выявления возбудителей — бактериологический посев кала.
С целью выявления хеликобактерной инфекции выполняется дыхательный тест на хеликобактер, определение H. В некоторых случаях при остром гастрите показана гастроскопия, с помощью которой определяется гиперемия, отечность слизистой, наличие эрозий, внутрислизистых кровоизлияний, иногда — признаки желудочного кровотечения. При неясной этиологии острого гастрита выполняется эндоскопическая биопсия слизистой с морфологическим исследованием ткани. Рентгенография желудка при остром гастрите выявляет грубую складчатость и узловатость слизистой оболочки, эрозии, увеличение желудочных полей. При флегмонозном гастрите показана обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости. Лечение острого гастрита Основными принципами лечения острого гастрита являются устранение причин заболевания и профилактика осложнений. При остром гастрите в первые 12-24 часа показано голодание, затем назначается щадящая диета.
При пищевых или химических отравлениях производится промывание желудка. Необходим отказ от приема раздражающих желудок лекарственных препаратов, курения и алкоголя.
Отличается клинически только при проведении исследований.
Некротический острый гастрит возникает при воздействии щелочей, кислот, под их разъедающем действии у больного возникают резкие выраженные боли. Очень часто сопровождаются болевым шоком, кровотечениями, отеком пищевода. Флегмонозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождается выраженным повреждением стенки желудка.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Хронический гастрит ХГ — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной кислото- и пепсинообразующей , моторной и инкреторной синтез гастроинтестинальных гормонов функций желудка. Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних экзогенных , так и внутренних эндогенных факторов. В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей. В 1973 г. Strickland и J. Существуют две группы этиологических факторов ХГ — экзогенные и эндогенные. Мы рассмотрели возможные факторы развития гастрита и сейчас сделаем упор на те, которые чаще всего применимы к студентам, в нашем случае, к студентам Кировского ГМУ.
В ходе проведенного исследования можно сделать вывод о том, что такие экзогенные факторы, как вредные привычки, стресс и неправильное питание, могут способствовать развитию гастрита.
Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют. Хронический гастрит гастробиопсия : а - хронический поверхностный гастрит; б - хронический атрофический гастрит Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции.
Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов. В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии дисплазии , он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка. Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка. Язвенная болезнь Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы. Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, то есть изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях.
Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера , при острых и хронических нарушениях кровообращения дисциркуляторно-гипоксические язвы , при экзо- и эндогенных интоксикациях токсические язвы , аллергии аллергические язвы , специфическом воспалении туберкулезные, сифилитические язвы ,после операций на желудке и кишечнике послеоперационные пептические язвы , в результате медикаментозного лечения лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы кортико-висцеральные нарушения. Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения висцеро-кортикальные нарушения. Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов нарушение режима и характера питания , вредных привычек курение, и злоупотребление алкоголем , воздействия ряда лекарственных средств ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др. Безусловное значение имеют наследственноконституциональные генетические факторы, среди которых О I группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др.
Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних стресс или внутренних висцеральная патология причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований промежуточный мозг, гипоталамус. Это ведет в одних случаях язва пилородуоденальной зоны к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях язва тела желудка , напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.
Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов. Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии кислотно-пептическая активность преобладают над факторами защиты слизистой оболочки слизистый барьер , что определяет развитие или обострение пептической язвы.
Острый гастрит обычно проходит быстро. Его длительность не превышает 4 — 5 дней. Однако изменения в стенке желудка остаются дольше, и болезнь нередко переходит в хроническую форму. Об этом стоит всегда помнить! Хронические гастриты — самая распространенная болезнь желудка. Чаще ею страдают мужчины. Заболевание может долго протекать незаметно, поэтому обычно трудно установить время его начала. Среди разнообразия симптоматики можно выделить общие характерные черты: плохой аппетит; отрыжка воздухом или тухлым яйцом; изжога, тошнота и рвота; чувства жжения, переполнения и боли в подложечной области, связанные с приемом пищи, поносы и запоры, вздутие живота и урчание в нем. Окончательный диагноз выносит врач-гастроэнтеролог после проведения ряда исследований. Курс лечения может занимать от нескольких недель при остром гастрите до нескольких лет при хроническом.
Еда Фибринозный гастрит Один из видов острого гастрита — опасное и редкое заболевание фибринозный гастрит. По-другому его называют дифтеритический. Эта форма выражается дифтеритическим воспалением слизистой желудка. Возникновение такого воспаления происходит только, если было другое тяжелое инфекционное заболевание: брюшной тиф, скарлатина или сепсис. Также причиной возникновения данной формы болезни может стать отравление, если в организм попадает раствор концентрированных кислот либо сулема. При фибринозном гастрите слизистая желудка вся покрывается пленкой, состоящей из белка фибрина. Бывает она коричневого или серого цвета.
Виды острого гастрита, механизмы развития
Некротическая, тяжелая степень гастрита связана с фибринозной формой болезни напрямую теми же причинами. Обычно отравление вызывает развитие коррозивного или фибринозного гастрита. Фибринозный вид гастрита встречается при инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, сепсис. Фибринозный гастрит является вторичным заболеванием и развивается при тяжелом инфекционном заболевании, сопровождающемся заражением крови. Фибринозный гастрит чаще всего развивается на фоне тяжелых инфекционных заболеваний или отравления хлоридом ртути.
Острый фибринозный гастрит :: Гастрит фибринозный
Значительна роль также микробов стафилококк, сальмонеллы и токсинов, продуктов нарушенного обмена. Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка различают следующие формы острого гастрита: 1 катаральный простой ; 2 фибринозный; 3 гнойный флегмонозный ; 4 некротический коррозивный. При катаральном простом гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизью, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии.
При микроскопическом исследовании слизистая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом, наблюдается дистрофия, некроз и слущивание поверхностного эпителия. Если имеются множественные эрозии, то говорят об эрозивном гастрите.
Так как признаки гастрита долгое время могут быть невыраженными, врачи советуют 1 раз в год проходить процедуру эндоскопического исследования желудка. Если оно подтвердит наличие болезни, врач сможет своевременно назначить пациенту лечение.
В первую очередь это: соблюдение диеты и режима питания; препараты, снижающие или, наоборот, повышающие кислотность желудочного сока; лекарства, защищающие желудок от вредных факторов; курс антибиотикотерапии при выявлении хеликобактерной инфекции. Больным гастритом не стоит забывать и о лечебной диете, которую назначит врач. Больным следует принимать пищу 5-6 раз в день небольшими порциями, хорошо пережевывать еду, а также избегать слишком горячей или холодной пищи. Пациентам важно помнить, что избавление от гастрита — долгий процесс, требующий от них постоянного контроля за своим питанием и образом жизни.
Лечение гастрита Рациональное и сбалансированное питание: употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки овощи, фрукты, зелень , отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи; рекомендуется есть вареную, на пару, полужидкую пищу, питаться часто, 5-6 раз в день, небольшими порциями; следует избегать чрезмерного приема алкоголя.
Эта форма заболевания также крайне опасна и в случае её появления необходимо срочное лечение. Набор симптомов фибринозного гастрита полностью совпадает с симптомами обычного катарального воспаления желудка. Это отрыжка, тошнота, появляется во рту неприятный привкус и обильное слюноотделение. Чувствуется тяжесть в левом подреберье. В некоторых случаях наблюдаются слабость, головные боли, ощущение озноба, повышение температуры тела.
Но с течением времени при фибринозном гастрите боли начинают усиливаться, появляется рвота с желчью и слизью, временами с прожилками крови. Выявить фибринозную форму заболевания не особенно сложно.
Для фибриозного гастрита характерно дифтеритическое воспаление слизистой оболочки, при котором она выстилается белковой пленкой или, иначе говоря, фибрионом. Со временем эта пленка отслаивается и выходит с рвотными массами, что приводит к образованию кровоточащих язв. Данное заболевание имеет инфекционный характер и развивается как осложнение при травмах, язве или раке. При нарушении целостности слизистой оболочки желудка флегмонозный гастрит может быть вызван даже таким относительно безвредным микроорганизмом, как кишечная палочка.
Что такое гастрит? Симптомы, причины, виды и лечение. Диета при гастрите
Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. в зависимости от изменений в слизистой: катаральный, фибринозный, коррозивный, эрозивный, флегмонозный, атрофический гастрит. Фибринозный гастрит встречается редко, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.), а также отравлениях сулемой, кислотами и др.
Атрофический гастрит
Фибринозный гастрит — воспаление слизистой оболочки, возникающее на фоне отравления кислотами или тяжелого инфекционного заболевания. – Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, отличающийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Фибринозный гастрит возникает при таких инфекционных заболеваниях, как сепсис, скарлатина, корь, брюшной тиф. в зависимости от изменений в слизистой: катаральный, фибринозный, коррозивный, эрозивный, флегмонозный, атрофический гастрит. Фибринозный вид сопровождается сильной тупой болью в области желудка, рвотой с примесью крови, неприятным привкусом в ротовой полости, повышенной температурой, слабостью. Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и.