Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией. А, кстати, половым путем вирус гепатита С передается крайне редко — не более чем в 5% случаев, поэтому проституция в принципе не является большим фактором риска. Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени. Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С. При сахарном диабете риск развития рака печени увеличивается, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление, алкоголем и/или хронический вирусный гепатит.
Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
Раком нельзя заразиться, но некоторые инфекции могут привести к развитию онкологического заболевания, если их запустить. А, кстати, половым путем вирус гепатита С передается крайне редко — не более чем в 5% случаев, поэтому проституция в принципе не является большим фактором риска. Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени.
Что приводит к раку печени и как его избежать?
В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными.
Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9].
В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени.
При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z.
Younossi с соавт. В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза.
Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20]. В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт. Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24].
В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК.
По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт.
В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27]. К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек.
Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28]. Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A.
Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени. Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.
В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций.
Это может произойти через кровь болеющего человека, при использовании нестерильных инструментов, например, при переливании крови, в кабинете у стоматолога, при бритье в салоне или нанесении тату, от матери к ребенку во время беременности, родов, кормления грудью. Часто гепатитом B заражают друг друга наркоманы, еще один способ передачи — незащищенные половые контакты, рассказала Васильева. Материалы по теме:.
Фактором риска является пожилой возраст. Рак развивается через 8-10 лет с начала цирроза. Заболевание протекает в 4 стадии: При раке I стадии новообразование может быть любого диаметра. Оно не затрагивает соседние органы и находится в пределах печени.
Метастазы в регионарных лимфоузлах и других органах отсутствуют. При раке II стадии опухолей может быть несколько. Их диаметр менее 5 см. Метастазы не определяются. На III стадии возможно наличие нескольких новообразований. В зависимости от подстадии A, B или C они могут прорастать в сосуды и другие органы. Метастазы отсутствуют. IV стадия отличается поражением лимфатических узлов и отдаленными метастатическими очагами.
Последние появляются в поджелудочной железе, легких, сальнике, костях, позвоночнике, плевре, брюшине, почках и других органах. Терапия на этой стадии малоэффективна. Как можно выявить рак При наличии симптомов рака следует обратиться к врачу. Чтобы обнаружить злокачественную опухоль понадобятся: Опрос. Внешний осмотр. При осмотре часто выявляется желтушность кожных покровов.
Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов. Итак, какие же вирусы считаются онкогенными? Наиболее опасными считаются типы — 16, 18, 31, 33, в зоне среднего риска — 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58 типы, и вирусы низкого онкологического риска — 6, 11, 40, 42—44, 61.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
| Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени | Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы. |
| Названы вирусы, способные вызвать рак | Хроническая инфекция HBV[1] является известным фактором риска гепатоцеллюлярного рака. |
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови
05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени. Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV).
Онковирусы: двойная стратегия
При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом. Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий.
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Согласно рекомендациям, принятым в 1999 г. В настоящее время во многих странах мира, включая Россию, введена обязательная вакцинация против гепатита В HBV среди новорожденных, детей раннего возраста, подростков и лиц из групп риска. С целью профилактики распространения HBV и рака печени проводится тестирование всех беременных и доноров крови на поверхностный антиген вируса HbsAg и антитела к нему HBs. Вирусы папилломы человека HPV Вирусы папилломы человека HPV принадлежат к группе Papillomavirus и являются вирусами, которые поражают клетки эпителия эктодермального происхождения кожа, слизистые половых органов, ротовой полости. В настоящее время известно более 100 типов HPV, которые могут вызывать бородавки на различных частях тела, но лишь немногие из них связывают с различными злокачественными новообразованиями.
Некоторые штаммы вируса папилломы распространяются половым путем и вызывают остроконечные бородавки. Передаваемые половым путем вирусы папилломы связаны с развитием рака шейки матки, полового члена и анального прохода последние встречаются не так часто. Раннее обнаружение и лечение может уменьшить риск рака шейки матки, поэтому врачи советуют женщинам с выявленными вирусами папиломы периодически проводить тест мазок Папаниколау. Вирус папилломы человека является довольно распространенными венерическим заболеваниям с несколькими миллионами новых случаев инфицирования, диагностируемых каждый год.
Пути заражения. Передача инфекции осуществляется половым путем, возможны перинатальный от матери к плоду и оральный пути заражения. Большинство лиц обоего пола инфицируется вирусом в первые годы половой жизни. В последние 20—30 лет уровень инфицированности существенно возрос.
Инфекция данным вирусом очень распространена среди здоровых женщин. К 50-летнему возрасту ею переболевает 8 женщин из 10. Факторами риска для развития рака шейки матки служат раннее начало половой жизни, частая смена партнеров, сопутствующие урогенитальные инфекции например, хламидийная или герпетическая , снижение клеточного иммунитета, гормональные воздействия аборт, беременность, прием гормональных контрацептивов и др. После того, как была окончательно доказана роль вирусной инфекции в развитии РШМ, были разработаны несколько вариантов вакцин.
В России зарегистрирована и активно используется вакцина «Гардасил». Вирусом Эпштейн-Барра инфицировано практически всё население планеты.
Специалисты установили, что гепатит В оказался интегрирован в ДНК трети образцов клеток первичного рака печени. При этом в ряде случаев вирус значительно изменил генетический код инфицированных клеток, что, полагают ученые, и сыграло свою роль в развитии рака. Чтобы выяснить, как и когда вирус проник в клетки, исследователи использовали компьютерное моделирование. В некоторых случаях оказалось, что это произошло за годы до постановки диагноза рака , а в одном случае — на 21 год раньше.
Лучшая профилактика гепатита В — вакцина. А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса. Вирусы гепатита передаются: — через кровь чаще всего через употребление наркотиков, реже через татуировки, пирсинг в антисанитарных условиях , — половым путем, — от матери к ребенку во время родов. Они не передаются в быту через общую посуду, рукопожатия, объятия и тд.
Рвало меня долго и сильно, мама к тому моменту вообще не понимала, что происходит, ведь ничего, кроме черешни, я с утра не ела, а накануне всё было хорошо, тем более, что у меня всегда был и есть такой желудок, что, как говорится, гвозди может перемалывать. Когда рвота более-менее прекратилась и мне стало легче, мама побежала со мной в детскую поликлинику, а оттуда меня сразу отправили в инфекционную больницу. Каких-то тяжёлых проявлений гепатита, кроме как постоянной рвоты и жёлтых белков глаз, я не помню. В больнице я пролежала где-то месяц и с родными виделась только через окошко, когда бабушка и мама приносили что-то из еды, — разрешено было исключительно постное. Несмотря на юный возраст, обязательными процедурами были кровь на анализы из вены и глотание зонда. Самое же «весёлое» случилось за несколько дней перед выпиской, когда девочки постарше помыли мне голову в банный день. Помыли, как могли, мои длинные, до пояса, волосы… В общем, в больницу я ложилась с болезнью Боткина и одна, а из больницы меня выписали со множеством вшей. Как мы искали парикмахера, который бы согласился остричь мои длинные волосы и убрать вшей, и всё это накануне первого класса, достойно отдельной истории». После выписки из больницы Дарье продолжительное время пришлось принимать различные препараты для защиты и восстановления печени. Сейчас всё хорошо, и в качестве профилактики она подумывает поставить прививку от гепатита В. Болезнь оставила одно неприятное последствие — Дарья не может быть донором крови. Так ей говорили в медицинских учреждениях после выписки. Для девушки это крайне досадный факт, так как у Дарьи редкая группа крови и она не боится медицинских процедур. Мы решили разобраться, действительно ли переболевшим гепатитом А нельзя быть донорами крови. Донорство и вакцинация При заражении гепатитами В и С донорство строго запрещено, а после перенесённых гепатитов А и Е ВОЗ рекомендует ограничить донорство на 12 месяцев. Согласно приказу Минздрава о донорстве, который был обновлен в 2020 году, донорами крови не могут быть люди с инфекционными заболеваниями в том числе, гепатитами В и С и хроническими заболеваниями печени гепатиты, в том числе токсической и неясной этиологии, цирроз печени. При бытовом контакте с больными гепатитами В и С кровь можно сдавать не ранее, чем через 6 месяцев, при бытовом контакте с больным гепатитом А — через 35 дней. Прямых запретов на то, чтобы люди, переболевшие гепатитом А или Е, и выздоровевшие, были донорами, в приказе нет. Для профилактики вирусных гепатитов А и В в Казахстане проводится плановая вакцинация детей и людей из групп риска. Вакцинировать детей от гепатита А в Казахстане начали в 2000-х, а от гепатита В еще раньше — в 1999 году. В 2020 году, из-за начавшейся пандемии, этот процесс сильно пострадал. В период ЧС все больницы были закрыты для плановых осмотров, а после — многие родители опасались лишний раз появляться с детьми в медицинских учреждениях. О том, как можно нагнать график прививок от большинства инфекций, мы писали в предыдущем материале. Инфицирующая доза вируса может содержаться в 0,0005 мл крови. Вопреки устойчивым стереотипам, гепатитом В можно заразиться не только при незащищенном сексуальном контакте или переливании крови, а в любом месте, где есть вероятность даже незначительного нарушения кожных покровов, например, в стоматологиях или салонах красоты. Фото со страницы Альбины Иост в инстаграм Альбина Иост, врач-инфекционист: «С гепатитам В и С, как и в случае с гепатитом А, на учете у нас в больнице больше стоит взрослых, нежели детей. Аналогичная ситуация и по всей столице, да и по стране, думаю, тоже. Связано это с тем, что механизмы передачи вирусов не характерны для детского возраста. В основном гепатит В встречается у детей, если заразился кто-то из их окружения дома, а гепатит С — у детей, перенесших онкогематологическое заболевание и которым неоднократно проводили переливание крови. Поскольку большая часть хронических гепатитов проходит без проявлений желтухи, то человек может ходить годами и 5, и 10, и 15 лет и не знать о своем диагнозе. Когда хронический гепатит В или С выявляется впервые, сразу необходимо узнать круг контактных лиц — с кем живет пациент, его половых партнеров — и обследовать их на гепатиты В и С. И если речь идет о гепатите В, то обязательно проверить наличие иммунитета к ВГВ, даже если ближайшее окружение заболевшего уже было вакцинировано. Потому как первоначальный вакцинальный комплекс 0-1-6 не во всех случаях приводит к формированию стойкого иммунитета. Часто бывает так, что даже если человек привит, то защитный титр антител не определяется. Поэтому в идеале всех, кто живет с инфицированным гепатитом В, должны вакцинировать или же проверить титр антител. Если иммунитет после вакцинации не выработался, то вакцинировать повторно. По всем международным рекомендациям важно повторить еще раз вакцинацию по той же схеме — 0-1-6, чтобы человек, особенно если это ребенок, был защищен. У нас же многие вещи в приказах не определены, и это создает некоторые проблемы. У меня недавно был подобный случай. Пришла на прием женщина с хроническим гепатитом В, он у нее уже около 15 лет. Она живет с мужем и сыном. Так как форма хроническая, расследование по близким контактам должно было проводиться в самом начале, поэтому я просто спросила — вакцинированы ли близкие и как давно проверялись. Оказалось, что лет шесть назад все были вакцинированы. Через три месяца она приходит повторно с сыном, который сдал анализы в университет, и у него обнаружили гепатит В. Несмотря на то, что он вакцинирован, прививка его не защитила. Если бы его вовремя проверили — лет 6 назад — на наличие антител, тогда его можно было бы защитить от гепатита В. Бывают такие неприятные и обидные ситуации, ведь вакцина-то есть и ее можно повторно использовать. Учитывая, что хронические гепатиты В и С чаще всего протекают бессимптомно, было бы хорошо, если бы каждый человек, а не только группы риска, ежегодно проходил обследование на гепатиты В и С. Потому что мы все ходим в салоны красоты или стоматологии и не всегда знаем наверняка, как там обрабатываются инструменты. Я всегда своих пациентов с хроническими гепатитами прошу: если они идут в стоматологию, к косметологу, если они ходят на маникюр или педикюр, всегда сообщать своему доктору или мастеру о диагнозе. Потому что мы не можем позволить себе надеяться на порядочность человека, особенно, если это какой-то частник, что он будет правильно стерилизовать инструменты. А если они не будут правильно простерилизованы, то он заразит этими инструментами следующего клиента или пациента». Наш следующий герой так и заразился в детстве гепатитом В. Правда, в его случае это была еще и медицинская халатность. Андрей имя изменено , 37 лет: «Видимо, у кого-то из детей был гепатит, и через шприц передали другим» Заболел я примерно в 10-11 лет, тогда я учился в младших классах в маленьком городке в Южно-Казахстанской области. К нам на урок пришли медицинские работники — то ли из СЭС, то ли из поликлиники — и проводили какие-то плановые мероприятия. Насколько помню, брали анализы, в общем, что-то делали с кровью. Пришла медсестра, которая в целях экономии брала одной иглой забор крови. Просто протирала шприц спиртом и приглашала следующего. И когда она брала у меня кровь, то было какое-то неприятное предчувствие. У меня в семье немало медиков, и я понимал, что шприц должен быть одноразовым. Но что мог сделать маленький ребенок, когда пришли люди в белых халатах, — просто выполнять, что требуется. Неприятные ощущения вроде забылись, но через несколько дней, когда был в школе, у меня адски заболела голова.
Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы
Но, важно понимать, что само по себе наличие вируса в организме не является патологией и без признаков конкретного заболевания лечение не требуется. Вирус может распространяться воздушно-капельным и половым путями, через кровь, а также через бытовые предметы, например, столовые приборы, полотенца, зубные щетки и т. Чаще всего инфицирование происходит перинатальным путем от матери к ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями, в частности при половых контактах с инфицированным партнером, небезопасной практике выполнения инъекций, порезах колюще-режущим инструментом в медицинской практике и в бытовых условиях, а также среди лиц, использующих инъекционные наркотики. Входит в национальный календарь прививок и выполняется с первого дня жизни, в последующем требует ревакцинации во взрослом возрасте. Методы лабораторной диагностики инфекции гепатита B заключаются в выявлении поверхностного антигена гепатита В HbsAg в крови. Диагностика вируса гепатита С проводится в два этапа — серологическое исследование на антитела к ВГС и при положительном результате — тестирование на наличие в крови пациента рибонуклеиновой кислоты РНК ВГС. В большей степени он распространён в Японии и некоторых тропических странах.
Т-лимфотропный вирус человека типа 1 передается от матери к ребенку особенно через молоко , при половых контактах, а также при переливании инфицированной крови и использовании инфицированных игл. Лабораторная диагностика HTLV-1 основана на выявлении антител к вирусам, серологические свойства которых имеют значительное сходство. Герцена 125284, Москва, 2-й Боткинский проезд, д. Москва, ул.
Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак.
Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени. Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом. Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом. К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок. Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз.
Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу. Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами. Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г.
Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени.
При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно. В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5].
Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9]. В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК. В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени.
При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17]. Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г. Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22].
По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза.
По крайней мере, до тех пор, пока не будет создано лекарство, гарантирующее полное выздоровление. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med. PMID: 9392700. Peters MG. Top Antivir Med. Гепатит B. Всемирная организация здравоохранения, 27 июля 2020 г.
Всемирная организация здравоохранения, 6 июля 2020 г. Hepatitis B Facts and Figures. Hepatitis B Foundation, 2020. Вирусные гепатиты в Российской Федерации. Аналитический обзор 11 выпуск.
Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени! Предотвратить заражение вирусами гепатита B и C вполне возможно, если знать, как передаются эти инфекции, и соблюдать необходимые меры безопасности. Лучшая профилактика гепатита В — вакцина. А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса.
Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу
- Чем опасен гепатит: осложнения и последствия вирусных форм заболевания
- Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
- К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться?
- Гепатит и его последствия: рассказывает онколог
- Вирусный гепатит – симптомы
Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови
| Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени | Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. |
| Как влияют гепатит В, алкоголь и избыточный вес: 7 фактов о раке печени | Известно также, что постоянно высокий уровень вирусной нагрузки служит фактором риска развития не только цирроза, но и рака печени. |
| Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C | Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. |
| Главный онколог Минздрава России Академик РАН АНДРЕЙ КАПРИН | Новости | У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени. |
| Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит? | Аргументы и Факты | 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. |
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
| Названы вирусы, способные вызвать рак | Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. |
| Названы вирусы, способные вызвать рак | Кроме известных факторов вроде курения и воздействия ультрафиолета на риск развития рака могут повлиять вирусы гепатитов и вирусы папилломы человека. |
| Существует риск рака печени после лечения гепатита Б | Не зная о заболевании, они могут передавать его ии гепатита В и С наиболее опасны и являются самой распространенной причиной цирроза и рака т не всегда вызывается вирусом. |
| Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С? | 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. |
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ.
Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения. Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ. При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии.
Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП. Далее из числа упомянутых выше 205 сеpопозитивных женщин с виpемией методом прямой рандомизации было отобрано 100 женщин, у которых имелся РМЖ III клинической стадии. При этом отбор осуществили таким путем, чтобы в группе оказалось 50 женщин с нормальными показателями функции печени и 50 женщин, имевших лабораторные признаки СДП. При формировании всех этих групп, для максимальной стандартизации и снижения влияния на ожидаемые результаты посторонних факторов, мы стремились к тому, чтобы они были близкими по составу больных в отношении возраста и состояния овариальной функции. Цифpовые показатели, отpажающие частоту pегистpации токсических пpоявлений ХТ, отмеченных в тpех гpуппах больных РМЖ, пpедставлены в таблицах 1 и 2. Для оценки различий использован параметрический критерий - t-критерий Стьюдента.
Таблица 1. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме t-критерий Стьюдента Очевидно, что пpиведенные в таблице 1 побочные эффекты, отмеченные в гpуппах наблюдения, pегистpиpовались достовеpно чаще, нежели в контpольной гpуппе. В то же вpемя, пpиведенная в таблице 2 частота pегистpации эффектов в гpуппах наблюдениях не отличалась от таковой в контpольной гpуппе.
Отказ от курения очень значительно снижает не только риски рака легких, глотки или ротовой полости, но почти в два раза снижает все риски смерти, не связанные со СПИД при ВИЧ-инфекции. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. Современные безинтерфероновые режимы позволяют почти во всех случаях устранить гепатит С за непродолжительное время и с очень хорошей переносимостью лечения. Правильный подбор АРВ-терапии позволяет и подавить вирус гепатита В. Профилактика ВПЧ и регулярный скрининг изменений эпителия шейки матки и прямой кишки, который включает тест Папаниколау и тест ДНК ВПЧ, позволяет своевременно принять меры, которые способны практически полностью устранить риски рака шейки матки, а также анального рака.
Использование лубрикантов, вместо слюны, позволяет снизить вероятность заражения ГССК и тем самым уменьшить риски саркомы Капоши. Антиретровирусная терапия, устранение или минимизация управляемых факторов риска, в сочетании с формированием и выполнением рационального индивидуального плана обследований — позволяют сегодня достичь радикального снижения рисков возникновения онкологических заболеваний у людей с ВИЧ-инфекцией, а если таковые риски и реализуются, то своевременная диагностика дает крайне высокие шансы на излечение.
Эти воспалительные поражения печени постепенно вызывают цирроз. А он в свою очередь весьма часто «запускает» онкологический процесс. Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени! Предотвратить заражение вирусами гепатита B и C вполне возможно, если знать, как передаются эти инфекции, и соблюдать необходимые меры безопасности.
Вирусы гепатита В и С считаются наиболее опасными для человека. К сожалению, достоверно оценить уровень заболеваемости достаточно сложно, так как болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Предотвратить заражение вирусами гепатита B и C вполне возможно, если знать, как передаются эти инфекции, и соблюдать необходимые меры безопасности. Лучшая профилактика гепатита В — вакцина. А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса. Однако, в последние годы достигнуты значительные успехи в лечении хронического гепатита С.
То есть гепатит может развиваться совершенно бессимптомно и превратится в рак? Они бесконтрольно делятся, не успевая достигать зрелости. Злокачественная опухоль в печени развивается из гепатоцитов печеночных клеток. В подавляющем большинстве случаев причиной рака печени становится хроническая инфекция, вызванная гепатитом, и её осложнение — цирроз. При этом нормальная ткань печени замещается фиброзной соединительной тканью, в результате орган перестает справляться со своей функцией: токсины и желчь не выводятся, отравляя весь организм.
Что такое онкогенные вирусы ?
05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? Хроническая инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает хроническое воспаление в печеночной ткани и повышает риск развития рака печени. Например, вирусные гепатиты являются причиной одной из самых опасных форм рака, которая образуется в печени.
Хронический гепатит В повышает риск развития рака ЖКТ
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это основной фактор формирования цирроза и рака печени, поэтому необходимо попытаться сделать все возможное, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией. Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Сегодня я тоже сдала Гепатит В, anti-HВs, и Вирус гепатита B, ДНК (HBV, ПЦР) плазма, кач.
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Стеатогепатит — поражение печени, при котором, помимо избыточного жира, развивается воспалительный процесс, и появляются некротические участки в результате гибели клеток. Алкогольный цирроз — терминальная стадия повреждения печени, при которой ее клетки погибают, в результате чего нарушается структура органа и его функции. Существует прямая связь между количеством и продолжительностью приема алкоголя и развитием поражения печени. Риск заметно увеличится , если принимать более 40 г этанола в день 5 банок пива, либо 3 рюмки крепкого спиртного напитка, либо 4 бокала вина в течение 10 лет. Употребление более 80 г этанола в день на протяжении 10 лет увеличивает риск развития алкогольного цирроза. Причем женщины более подвержены развитию алкогольной болезни печени, чем мужчины. Для попадания в группу риска им достаточно приема половины от указанных выше доз. Важно: нет безопасных доз алкоголя, но ограничение его приема снижает индивидуальный онкологический риск. Хорошая новость: у бывших курильщиков риск появления рака печени снижается со временем и через несколько десятков лет становится таким же , как у никогда не куривших людей.
Диабет второго типа и ожирение становятся причиной неалкогольной жировой болезни печени и в результате повышают риск рака Метаболические заболевания, такие как сахарный диабет и ожирение, увеличивают риск жирового поражения печени, что приводит к ее повреждению и хроническому воспалению. Состояние, при котором в печени накапливается жир, называется неалкогольной жировой болезнью печени. Исследования показали, что диабет в 2-3 раза увеличивает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, причем значительно выше среди мужчин, чем среди женщин. Лечение диабета второго типа метформином снижает риск появления рака печени. Скрининг рака печени проводится только у людей в группе высокого риска Главная цель скрининга — снижение смертности от рака путем его выявления на бессимптомной стадии, когда он хорошо поддается излечению.
Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения. Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ. При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП. Далее из числа упомянутых выше 205 сеpопозитивных женщин с виpемией методом прямой рандомизации было отобрано 100 женщин, у которых имелся РМЖ III клинической стадии. При этом отбор осуществили таким путем, чтобы в группе оказалось 50 женщин с нормальными показателями функции печени и 50 женщин, имевших лабораторные признаки СДП. При формировании всех этих групп, для максимальной стандартизации и снижения влияния на ожидаемые результаты посторонних факторов, мы стремились к тому, чтобы они были близкими по составу больных в отношении возраста и состояния овариальной функции. Цифpовые показатели, отpажающие частоту pегистpации токсических пpоявлений ХТ, отмеченных в тpех гpуппах больных РМЖ, пpедставлены в таблицах 1 и 2. Для оценки различий использован параметрический критерий - t-критерий Стьюдента. Таблица 1. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме t-критерий Стьюдента Очевидно, что пpиведенные в таблице 1 побочные эффекты, отмеченные в гpуппах наблюдения, pегистpиpовались достовеpно чаще, нежели в контpольной гpуппе. В то же вpемя, пpиведенная в таблице 2 частота pегистpации эффектов в гpуппах наблюдениях не отличалась от таковой в контpольной гpуппе. Таблица 2. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме Сpавнивая цифpовые показатели, пpедставленные в таблицах 1 и 2, нетpудно пpийти к следующим выводам. Частота pегистpации выpаженных побочных токсических эффектов ХТ всех типов токсичности сpеди больных РМЖ из 1-й гpуппы, не имевших какие-либо лабоpатоpных пpизнаков СДП, пpактически не отличалась от таковой сpеди больных РМЖ из контpольной гpуппы. Это позволяло полагать, что наличие у больных РМЖ инаппаpантно пpотекающей ВГС-инфекции не оказывало обнаpуживаемого влияния на частоту pегистpации побочных токсических пpоявлений ХТ. Частоты pегистpации побочных токсических эффектов сpеди больных РМЖ из 2-й гpуппы то есть больных, имевших лабоpатоpные пpизнаки СДП имели определенные отличия от аналогичных показателей, отмеченных среди больных РМЖ из контрольной группы.
После чего учёные перешли к 1300 пациентам со множественной миеломой, заражённым гепатитом B, и 1200 больным, заражённым гепатитом C. В итоге вероятность выживания повысилась в обоих случаях у тех, кто получал противовирусное лечение. По мнению учёных, пациентам с гепатитами нужно как можно скорее начинать противовирусную терапию. Чтобы избежать развития злокачественной опухоли, нужно исключать инфекции у людей с моноклональной гаммапатией.
Обратная сероконверсия у пациентов с предшествующей HBV-инфекцией после трансплантации костного мозга, вероятно, может прогнозироваться благодаря тщательному мониторингу титра HBsAb. В целом реактивация вируса у больных с естественным иммунитетом, не получающих профилактическую терапию, может произойти и сопровождаться различной выраженностью симптоматики: от клинически незначимого до фатального гепатита [36—40]. Широкое признание в качестве средств профилактики реактивации HBV получили аналоги нуклеозидов [42—44, 46]. В ряде исследований пациентов с ВГВ, получавших профилактику ламивудином, было отмечено уменьшение числа случаев реактивации HBV-инфекции, а также имело место улучшение выживаемости, свободной от гепатита [16]. Эти данные подтверждают концепцию об эффективности профилактики реактивации HBV-инфекции ламивудином, что позволяет избегать задержек или преждевременного прекращения ХТ пациентов, получавших цитотоксические препараты. Оптимальная продолжительность терапии аналогами нуклеозидов однозначно не определена. Однако в большинстве исследований длительность лечения составляла по крайней мере 4—8 недель после завершения ХТ. Американская ассоциация по изучению заболеваний печени AASLD рекомендует терапию аналогами нуклеозидов в течение 6 месяцев после прекращения ХТ [33]. Целесообразность такого лечения подтверждена в рандомизированном проспективном исследовании, в котором для пациентов, получавших длительный курс терапии ламивудином, снизился риск реактивации гепатита [49]. Другие аналоги нуклеозидов — адефовир, энтекавир, телбивудин и тенофовир — также применяются в качестве лечения хронического ВГВ. Комбинированная терапия ламивудином и адефовиром обеспечивала высокую эффективность контроля вирусной репликации и имела благоприятный профиль безопасности, что позволило проводить долгосрочную противоопухолевую терапию [53]. Адефовир в монотерапии успешно используется ламивудин-резистентными пациентами после аллогенной трансплантации стволовых клеток [54]. Таким образом, всем пациентам, подвергающимся ХТ, иммунотерапии ритуксимабом и ТКМ, необходимо проведение обследования на HBV-инфекцию до начала иммуносупрессивной терапии. Любой HBsAg-положительный пациент должен получать профилактику аналогами нуклеозидов на протяжении всего периода ХТ и в течение по крайней мере 6 месяцев после ее завершения. Базовые уровни ДНК HBV также должны быть приняты во внимание при выборе длительности терапии в качестве профилактики реактивации инфекции. Выбор антивирусной терапии зависит от ожидаемой продолжительности ХТ. Ламивудин или телбивудин может быть использован, если ожидаемая продолжительность лечения составляет менее 12 месяцев, адефовир или энтекавир предпочтительнее, если предполагается более длительная терапия. Применения интерферона при этом следует избегать из-за воздействия на костный мозг. К 2007 г. Ежегодно регистрируют 3—4 млн новых случаев ВГС. HСV генетически неоднороден. Выделяют шесть основных генотипов вируса, которые подразделяются на субтипы. В настоящее время описано более 90 субтипов ВГС. Последние делятся на изоляты, среди которых различают квазивиды, возникающие в результате мутаций в ходе репликации вируса в организме человека. Для целей клинической практики выделяют следующие ритории России преобладают генотипы 1b и 3а. Генотипы различаются по иммуногенности, поэтому от их вида зависят течение болезни, эффективность лечения и исход. При генотипе 1b наблюдаются тяжелое течение болезни и худшие результаты лечения. Гетерогенность антигенных структур HCV определяет трудности разработки профилактических вакцин. Прямому цитопатическому действию HCV на гепатоциты отводится незначительная роль, главным образом — при первичной инфекции. Основные поражения органов и тканей при ВГС обусловлены иммунологическими реакциями. Высокая частота хронизации ВГС объясняется, вероятно, отсутствием достаточного иммунного ответа, т. У инфицированных лиц происходят постоянные быстрые мутации HCV, что и не позволяет реализоваться адекватному иммунитету. Некоторые авторы указывают на возможность отсроченного образования антител к HCV у иммунокомпрометированных больных, что делает недостаточным использование только иммуноферментного анализа для выявления гепатита у этого контингента пациентов. Это обусловлено иммуносупресией в результате опухолевого процесса и ХТ, приведшей к нарушению процессов антителообразования. HCV-инфекция — третья по значимости после РТПХ и других инфекций причина поздней смертности в этой группе пациентов [59]. Для больных с ССО обычно характерна клиническая триада: желтуха, асцит и гепатомегалия. Хроническое воспаление печени HCV-инфицированных пациентов может приводить к изменениям эндотелиальной клеточной мембраны печеночных синусоидов и гепатоцитов, что стимулирует образование микротромбов, тем самым провоцируя ССО [66]. Маркером ССО и эндотелиального повреждения при этом синдроме является ингибитор активатора плазминогена [67]. Одной из основных проблем при применении ИФН в посттрансплантационном периоде является повышенная частота возникновения побочных явлений, особенно таких, как подавление функции костного мозга и цитопения. Биопсия печени имеет решающее значение для определения стадии ВГС, поскольку для этих пациентов существует риск прогрессирования заболевания. Если у реципиента, инфицированного HCV, имеет место выраженный фиброз или цирроз печени, ХТ или ТКМ являются менее безопасными методами лечения в связи с повышенным риском ССО, полиорганной недостаточности и смерти. Список литературы 1. Lee WM. Hepatitis B virus infection. N Engl J Med 1997;337:1733—45. Lavanchi D. Hepatitis B virus epidemiology, disease burden, treatment and current and emerging prevention and control measures. J Virol Hepat 2004;11:97—107. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005. Hepatology 2006;43:S173—81. Blackberg J, Kidd-Ljunggren K. Occult hepatitis B virus after acute self-limited infection persisting for 30 years without sequence variation. J Hepatol 2000;33:992—97. Firpi RJ, Martin P. Update on hepatitis B treatment.