Приглашаем вас принять участие в работе Научно-практической конференции «Реабилитация лиц при травматических поражениях центральной и периферической нервной системы. Rachin Andrey Непосредственное поражение ЦНС, когда буквально через несколько дней после начала заболевания у пациента развиваются коронавирусные энтерит, менингит, энцефалит.
Нервные клетки восстанавливаются!
Проводимость аксонов полностью поддерживается оболочками изолирующей мембраны, называемой миелином, которые вырабатываются глиальными клетками, называемыми олигодендроцитами. Один аксон обернут множеством сегментов миелина, часто из множества олигодендроцитов, распределенных по длине аксона, и один олигодендроцит может генерировать до 40 сегментов миелина. В отличие от в значительной степени статической морфологии нейрона, олигодендроцит постоянно генерирует новый миелин и заменяет сегменты в форме постоянного поддержания миелина на протяжении всей взрослой жизни. В дополнение к поддержке аксональной проводимости, олигодендроциты, как было недавно показано, способствуют здоровью нейронов с помощью других механизмов, особенно обеспечивая фактор роста и структурную поддержку. Действительно, есть убедительные доказательства того, что выживание аксонов зависит от интактных олигодендроцитов, поэтому неудивительно, что дефицит олигодендроцитов и сопутствующая демиелинизация могут иметь разрушительные последствия для множества функций центральной нервной системы. Существует три основных подхода к лечению демиелинизации : 1 прекращение патологического иммунного ответа, 2 защита ЦНС от дальнейшего повреждения, и 3 восстановление повреждения путем регенерации новых миелиновых оболочек, причем главными целями являются восстановление проводимости и предотвращение дальнейшей потери аксонов Десять модифицирующих болезнь методов лечения демиелинизации нацелены на иммунный компартмент. Ранние подходы были направлены на ограничение активации патологических иммунных клеток и были относительно неспецифичны по своему объему. Первые препараты - интерферон-бета Avonex, Rebif, Betaseron, Extavia и глатирамер ацетат Copaxone - синтетический сополимер, вводились подкожно для подавления множества типов клеток, включая антигенпрезентирующие клетки и клетки- хелперы Th1 и Th17 и достижения "сдвига" иммунной системы в сторону регуляторного фенотипа. Митоксантрон Novatrone - синтетический противоопухолевый препарат, индуцирует апоптоз в высоко пролиферативных клеток и подавляет макрофагов, В - клетки и Тh клетки. Новыми препараты и методы лечения , более конкретно нацеливались на патологический иммунный компартмент без ущерба для всего плеча адаптивного иммунного ответа, таким образом сводя к минимуму побочные эффекты и любые риски возникновения оппортунистической инфекции.
Появление новых нервных клеток в этой теории совершенно несовместимо с памятью. Как вы уже понимаете, несмотря на фундаментальную базу, теория была опровергнута. Все больше новых исследований и опытов ставили под сомнение открытие испанского нейробиолога. И пришлось разбираться в данном вопросе заново - так регенерируют эти клетки или нет?
Формирование нейрогенеза У нейрогенеза довольно богатая история, не смотря на то, что теории всего чуть больше 60 лет: - 1962 год. Был обнаружен радиоактивный тимидин в клетках зубчатой извилины. Данное существо может присутствовать исключительно в клетках, способных к делению. Когда тимидин был обнаружен и в гиппокампе головного мозга, это уже было явным звоночком.
Но на тот момент специалистам не удалось доказать, что маркированы именно нейроны. Опыты решили провести еще раз, теперь - при содействии электронной микроскопии. Было доказано, что маркированы как раз таки нейроны. Опыты с канарейками под руководством Фернандо Нотебоума.
Как сообщил один из старших научных сотрудников «Цифрового биодизайна и персонализированного здравоохранения» доцент Института бионических технологий и инжиниринга Александр Марков в заявлен ии пресс-службы, в процессе облучения инфракрасным светом устройство может создавать слабое электромагнитное поле, без нагрева стимулирующее клетки, активизируя таким образом процесс их жизнедеятельности, что и заставляет поврежденную клетку расти. Доцент добавил, что именно отсутствие токсического эффекта в данном процессе дает возможность исключить дальнейшее хирургическое вмешательство. Описываемые исследования и разработка устройства дает новую возможность использовать ее не только для восстановления нервных клеток, но и для более глубокой беспроводной стимуляции головного мозга. В университете отметили, что уже в этом году начнутся исследовательские работы по созданию схожего устройства, но уже на более гибкой, биосовместимой подложке, что позволить вживлять их в лабораторных крыс для проведения следующей стадии эксперимента.
Для того, чтобы определить, как развиваются последствия поражения ЦНС перинатального периода у детей, медицинские работники в г. Омске проанализировали 200 историй развития ребёнка. Возраст пациентов при этом составлял 17 лет. В процессе анализа была выявлена чёткая связь между рядом факторов. Это клиническая симптоматика, разные повреждения ЦНС и то, как долго длятся сами последствия поражения ЦНС, случившегося в перинатальном периоде. Также медики обосновали плюсы монотерапевтического лечения, если болезнь протекает по принципу моносиндрома, и комбинированных видов терапии, если речь идёт о более сложной совокупности клинических проявлений. Основная проблема ППЦНС Последние исследования в области эпидемиологии показали, что при перинатальном поражении мозговых структур у детей впоследствии развиваются: дезадаптация; органические заболевания мозга. В детской неврологической практике эта проблема является одной из ведущих, так как подобные патологии широко распространены. Риск смертельных исходов и инвалидности при их развитии очень высок. Что такое ППЦНС Поражения центральной нервной системы в детской неврологической практике — это один из собирательных диагнозов. Он описывает целый ряд нарушений деятельности мозга: как его структур, так и основных функций. Перинатальный период обычно является временем их формирования и возникновения. Среди факторов риска следует отметить болезни матери будущего ребёнка: тяжёлые формы токсикозов; инфекционные заболевания, перенесённые во время беременности; патологии иммунной системы. Значение имеют и родовые травмы, чреватые повреждением ЦНС, а также некоторые лекарственные средства, химические вещества и радиация.
Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу
При выполнении аэробных упражнений, быстрой ходьбе или при беге наш организм расходует накопленные гормоны стресса. Включите в свой рацион питания витамины группы А, В, С, Д, биологически активные добавки. Обязательно нужно кушать рыбу можно заменить на рыбий жир, Омега 3. Не стоит забывать о таком строительном материале для клеточных мембран и нервных оболочек, как лецитин.
Более подробно о питании можно проконсультироваться с таким специалистом, как нутрициолог. Выделите в режиме дня 15-ти минутные перерывы, достаточно будет несколько периодов для отдыха, в течении которых выполните дыхательную гимнастику, научитесь делать самомассаж. В период перерыва можно просто закрыть глаза и подумать, как именно сейчас ваши нервные клетки успокаиваются, можно послушать спокойную музыку.
Параплегия нижних конечностей, больше слева Диагноз: Дегенеративно-дистрофическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Параплегия нижних конечностей. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли два курса сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 5 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили один сеанс чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статут после лечения: активные и пассивные движения восстановились справа в полном объёме, слева почти в полном объёме, тонус мышц нормальный.
Пациентка самостоятельно выходит на улицу, плавает, занимается танцами по индивидуальной программе. Рекомендован ещё один курс лечения для устранения остаточных явлений параплегии. На контрольной ЭМНГ: Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на значительное уменьшение надсегментарных влияний на регуляцию движения и тонуса мышц нижних конечностей. Уменьшилась степень демиелинизации всех моторных нервов справа и слева. Степень надсегментарных воздействий на мышечный тонус справа и слева скоррегировалась. Большеберцовые нервы с обеих сторон без патологии.
В икроножных мышцах преобладают процессы реинервации. Сохраняется незначительное снижение мышечной силы в левой нижней конечности. Диагноз: параплегия в анамнезе. Пациент С-ов, 24 года. Жалобы на полное отсутствие движений и чувствительности от груди и ниже. Нарушение функции органов таза.
Анамнез заболевания: 5 лет назад получил огнестрельное ранение грудного отдела позвоночника Т2—Т3 , вследствие которого развился паралич нижних конечностей. Пациент перенес 3 операции по извлечению пули и костных обломков, сопоставлению тел позвонков и воссоединению целостности спинного мозга, никак не отразившиеся на состоянии неврологического статуса. Неврологический статус: активные движения в ногах отсутствуют, контроль за функцией органов таза отсутствует. На ЭМНГ: При регистрации с отведением с мышц ног как мышц бедер, так и стоп с обеих сторон — ответов не получено, что свидетельствует о полном блоке проведения по кортикоспинальному тракту с уровня травматического повреждения позвоночника и спинного мозга. Диагноз: Травматическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли девять курсов сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток.
Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 2 мПа и частоте импульсов 3 Гц. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили два сеанса чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статут после завершения последнего курса: Активные и пассивные движения нижних конечностей восстановились в необходимом для самостоятельного обслуживания объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется мышечная атрофия. Контроль за функцией органов малого таза восстановился полностью. У жены пациента родился ребенок в результате наступления беременности натуральным способом. Икроножный нерв — амплитуда сенсорного ответа 28мкВ ранее — нет ответа.
Игольчатыми электродами в передней большеберцовой мышце, икроножной мышце и общем коротком разгибателе пальцев стопы в покое спонтанной активности нет, рекрутирования ПДЕ нет. Диагноз: паралич нижних конечностей в анамнезе. Пациентка О-ва, 56 лет. Жалобы на мышечную слабость и снижение чувствительности в правой ноге Анамнез заболевания: На протяжении более 10 лет страдает от последствий операции на позвоночнике по поводу дискэктомии L4—L5. Ежегодно проходит курсы санаторно-курортного лечения с применением физиотерапии, грязелечения и массажа — без положительной динамики. Неврологический статус: Объем активных движений ограничен в правой ноге, мышечная сила понижена.
Мышечный тонус изменен по типу гипертонуса, поверхностная и глубокая чувствительность правой ноги понижена Синдромы натяжения Нери и Ласега положительные справа. Симптом «треноги».
Оказалось, что в каждый исследованный момент времени после инъекции в месте повреждения больше всего миелоидных клеток: нейтрофилов и моноцитов. Эти иммунные клетки участвуют в воспалении: нейтрофилы — небольшие юркие клетки, которые проникают в ткани и поглощают патогены, а моноциты — довольно крупные, редкие, способны выделять иммунные факторы и тоже фагоцитируют вредоносные частицы. Чтобы исследовать функцию нейтрофилов, которых было больше в первые три дня, ученые «заблокировали» их при помощи антител для белков, которые синтезируются на мембране зрелых нейтрофилов. Соотношение типов клеток вокруг повреждения также сдвинулось: между третьим и седьмым днями исследователи обнаружили другую субпопуляцию миелоидных клеток, которые выделяли фактор Ly6G. У этих клеток было кольцевидное ядро и по белковому составу они были похожи на незрелые нейтрофилы. Тогда ученые выделили все клетки после обработки антителами и провели транскриптомный анализ: получили из клеток всю РНК, чтобы узнать, какие гены в ней работают.
Оказалось, что эти нейтрофилы Ly6G не относятся ни к одному известному типу по работе характеристических генов. Выделенные клетки Ly6G ученые инъецировали мышам с поврежденным оптическим нервом, чтобы проверить, как донорские нейтрофилы повлияют на восстановление отростков нейронов.
Однако наследуется генетическая предрасположенность к заболеванию: варианты генов аллели , определяющие предрасположенность к РС, могут передаваться от родителей детям. Предрасположенность к РС складывается из эффекта нескольких генов, вклад каждого из которых невелик.
У разных пациентов за развитие болезни могут отвечать разные комбинации генов. Таким образом, РС — это типичное полигенное заболевание [5]. Но для того чтобы развился РС, недостаточно одной генетической предрасположенности. Необходимо влияние и остальных факторов риска, к которым, помимо воздействий внешней среды см.
Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу: каковы шансы заболеть? Для поиска генов предрасположенности к РС сравнивают генотипы здоровых людей и пациентов в надежде заметить разницу в частоте какого-либо варианта гена аллеля у изучаемых групп. Если разница оказывается статистически значимой, этот аллель считают связанным ассоциированным с заболеванием. Эти гены кодируют белки, регулирующие иммунный ответ, в частности, участвуя в презентировании антигенов Т-хелперам.
Для поиска генов со слабым вкладом необходимы исследования на тысячах людей. Это обстоятельство привело к созданию международных консорциумов по изучению предрасположенности к РС. С совершенствованием технологий стал возможен поиск генов предрасположенности по всему геному genome-wide association study, GWAS — полногеномный поиск ассоциаций [9] , [10] , [11]. В результате было найдено около 100 генов, связанных с РС у европеоидов [12].
Большинство из них имеет отношение к работе иммунной системы. Всего несколько генов риска оказались общими в разных этносах. Впрочем, носительство неблагоприятных аллелей каждого из этих генов увеличивает шансы заболеть не более чем в два раза, что очень немного. Таким образом, поиск генов предрасположенности к РС не сильно помогает предсказать развитие заболевания, но позволяет выявить его патогенетические механизмы и способствует поиску новых мишеней для терапии этой болезни.
Кроме того, исследование генетической предрасположенности к РС инициировало работы по поиску генетических маркеров прогнозирования течения болезни и эффективности ее лечения см. Например, если вы курите, являетесь носителем вируса Эпштейна-Барр факторы внешней среды и при этом обладаете определенным набором аллелей, то у вас может развиться РС, однако при изменении хотя бы одного из этих условий вполне может развиться другое аутоиммунное заболевание. Но мы пока не понимаем механизмов взаимодействия генетических и негенетических факторов, отвечающих за развитие РС, тяжесть его течения и ответ на лечение иммуномодуляторами. Эти вопросы, впрочем, справедливы для практически любого комплексного заболевания с полигенным типом наследования.
Возраст, пол и этническая принадлежность РС — это болезнь молодых. Пик заболеваемости приходится на самый активный период жизни человека — 20—40 лет. Однако болезнь может развиться даже у детей. Как правило, чем позже начинается РС, тем тяжелее он протекает.
Женщины заболевают примерно в три раза чаще мужчин, но зато у мужчин чаще развивается более тяжелая форма болезни. Повышенная заболеваемость среди женщин характерна не только для РС, но и для некоторых других аутоиммунных патологий например, ревматоидного артрита и системной красной волчанки [13]. Предполагают, что дело тут во влиянии половых гормонов, которые, помимо физиологических и поведенческих функций, регулируют еще и иммунный ответ. Например, у беременных пациенток с РС состояние существенно улучшается, однако после родов течение болезни вновь ухудшается, что может быть связано с падением уровня эстрогенов.
Беременность относится к одним из самых сильных индукторов иммунологической толерантности, то есть способности «не замечать» возможные патогены. Гормоны беременности способствуют резкому увеличению количества регуляторных T- и B-лимфоцитов, которые ослабляют развитие иммунного ответа и снижают угрозу отторжения плода организмом матери [14]. Эти же клетки формируют временную толерантность к собственным антигенам аутоантигенам при РС, ослабляя проявления болезни. РС встречается в большинстве этнических групп: европейской, африканской, азиатской, латиноамериканской.
Заболеванию практически не подвержены эскимосы, венгерские цыгане, норвежские саамы, коренные жители Северной Америки, Австралии и Новой Зеландии и некоторые другие. Факторы внешней среды Территория проживания. В мире насчитывается около 2,5 млн пациентов с РС, из которых в России, по оценкам экспертов, проживает примерно 200 тысяч. Рисунок 2.
Распространенность рассеянного склероза в мирe. Самая высокая заболеваемость РС зафиксирована в Канаде: 291 случай на 100 000 населения. В России частота РС составляет 30—70 случаев на 100 000 населения зона высокого и среднего риска. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.
Чем дальше территория от экватора, тем меньше она получает солнечного света. Под действием ультрафиолетового излучения в коже синтезируется витамин D, который затем превращается в свою активную форму — кальцитриол. Это вещество обладает гормональной активностью и участвует в формировании костной ткани, регуляции клеточного деления и дифференцировки иммунных клеток. Дефицит витамина D сказывается на дифференцировке регуляторных Т-лимфоцитов, сдерживающих иммунный ответ на аутоантигены.
Но, хотя низкий уровень витамина D повышает вероятность развития РС [15] , это вовсе не означает, что постоянный прием витамина D предотвратит болезнь. Тем не менее у пациентов с РС, получавших этот витамин в качестве пищевой добавки, облегчалось течение болезни [16]. Установлено, что миграция людей из одного географического района в другой влияет на риск развития РС [17]. Иммигранты и их потомки, как правило, «принимают на себя» уровень риска, характерный для нового места жительства, причем, если переселение произошло в раннем детстве, новый риск дает о себе знать сразу, а если это случилось после пубертатного периода, то эффект проявится только в следующем поколении.
Предполагают, что этот эффект опосредован изменением уровня гормонов во время полового созревания. Особое внимание исследователи уделяют вирусу Эпштейна-Барр [19] , [20] , [21] , вызывающему мононуклеоз. Однажды попав в организм, вирус остается там навсегда. Один из возможных механизмов провокации РС связан с проникновением вируса в ЦНС в частности, в головной мозг , где он атакует клетки, производящие миелин, — олигодендроциты.
Дело тут может быть в молекулярной мимикрии — когда вирус «подделывается» под некоторые белки организма например, миелин. Однако эта теория всё еще считается спорной. Кишечный микробиом. Несмотря на то, что кишечный микробиом — не совсем фактор внешней среды, мы рассмотрим его в этом разделе, так как изменение его состава из-за внешних обстоятельств может быть связано с возникновением аутоиммунитета.
Практически общепризнано, что наш кишечный микробиом активно участвует в развитии иммунной системы и поддержании ее работы [22]. Бактерии, населяющие кишечник, помогают иммунным клеткам распознавать антигены и игнорировать аутоантигены. В исследованиях на модельных животных и человеке показано, что иногда по роковой случайности антигены микроорганизмов пищеварительного тракта, которые для иммунных клеток служат этакими тренажерами по распознаванию бактериальных антигенов, провоцируют запуск аутоиммунных механизмов и прогрессирование демиелинизации [23] , [24]. Другие внешние факторы риска — курение и диета.
Впрочем, эти результаты пока лучше считать предварительными. Патогенез рассеянного склероза Что же происходит внутри организма пациента с РС? В этой статье речь пойдет только о ремиттирующей форме РС см. Чтобы лучше понимать изложенные далее молекулярные иммунологические детали, рекомендуем сначала ознакомиться с вводной статьей этого цикла: « Иммунитет: борьба с чужими и...
В какой момент начинается болезнь? Оказывается, несмотря на то что при РС повреждается прежде всего ЦНС, запуск аутоиммунных процессов происходит не в ней [27]. Активация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов происходит на периферии — в первую очередь в лимфоузлах. Откуда в организме аутореактивные лимфоциты?
Аутореактивные лимфоциты обладают повышенным аутоиммунным потенциалом, то есть готовы «палить по своим», уничтожая клетки собственного организма. Они всегда присутствуют в организме здоровых людей, но находятся под строгим контролем иммунной системы. Дело в том, что все Т-лимфоциты проходят «обучение» в тимусе; важной частью этого обучения является так называемая негативная селекция: иммунные клетки, нацеленные на аутоантигены, просто уничтожаются. Смысл этой операции заключается как раз в том, чтобы предотвратить аутоиммунные реакции, но несовершенство механизмов обучения приводит к тому, что часть Т-лимфоцитов, распознающих аутоантигены, всё-таки покидает пределы тимуса и может стать причиной неприятностей.
А теперь поэтапно разберем механизмы развития РС. Первичная активация лимфоцитов Для того чтобы аутореактивные лимфоциты смогли добраться до ЦНС, сначала должна произойти их активация вне ЦНС рис. Это позволит им преодолеть защитные механизмы головного мозга. Сигналом к первичной активации аутореактивных клеток служит презентация им антигена или аутоантигена антигенпрезентирующими клетками АПК.
Активировать аутореактивные Т- и B-лимфоциты могут бактериальные суперантигены — вещества, которые вызывают массовую неспецифическую активацию.
Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
Восстановление нервной системы после коронавируса. Устранение тревожности, психологических проблем, галлюцинаций, агрессии, стресса, беспокойства. Реабилитация ЦНС. По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев. Инновационное оборудование для реабилитации пациентов с травматическим повреждением ЦНС и ПНС При поддержке ООО «Бека Рус» (не входит в программу НМО). Как проходит восстановление малышей, оценил депутат Госдумы Михаил Кизеев. За последние годы благодаря федеральному проекту «Оптимальная для восстановления здоровья медицинская реабилитация» в учреждение поставлено 49 единиц оборудования для.
Восстановление клеток головного мозга
По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны. Ученые ЮФУ в составе международного научного коллектива нашли средство для восстановления поврежденных нервных волокон. Травмы центральной нервной системы, поражающие спинной и головной мозг, а также зрительный нерв, относятся к главной причине инвалидности и второй причине смертности в. В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток.
Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19
Российские ученые из Сеченовского университета смогла разработать и внедрить технологию для восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга. «Согласно накопленным данным, полный анатомический перерыв спинного мозга – явление достаточно редкое, а в случае частичного перерыва возможно некоторое восстановление. Специалисты Сеченовского университета разработали технологию восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга. Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. Сюда относится и лечение опухолей головного и спинного мозга, и травмы центральной нервной системы, а также периферических нервов, инфекции нервной системы, аномалии. Коллектив исследователей смог приблизиться к восстановлению поврежденных тканей ЦНС внутри живого организма.
Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС
| Невролог объяснила, восстанавливаются ли нервные клетки - Здоровье | В Первой окружной больнице Костромы открыли отделение реабилитации для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы. |
| Петербургские врачи показали передовые методы восстановления головного мозга | А занятия на специальных тренажерах помогают максимально восстановить все функции в короткие сроки. |
| Восстанавливаются ли нервные клетки и за какой срок: мнение врачей - 5 февраля 2023 - 29.ру | Ученые ЮФУ в составе международного научного коллектива нашли средство для восстановления поврежденных нервных волокон. |
| Восстанавливаются ли нервные клетки? | Приглашаем вас принять участие в работе Научно-практической конференции «Реабилитация лиц при травматических поражениях центральной и периферической нервной системы. |
| Невролог объяснила, восстанавливаются ли нервные клетки | Rachin Andrey Непосредственное поражение ЦНС, когда буквально через несколько дней после начала заболевания у пациента развиваются коронавирусные энтерит, менингит, энцефалит. |
Психические расстройства после коронавируса: как восстановить ЦНС после болезни
Сразу две независимых команды учёных опубликовали результаты революционной работы по восстановлению двигательных функций людей с тяжёлыми травмами спинного мозга. Быстрое восстановление нервной системы без лекарств и операций. Эффективный метод реабилитации с помощью электрических импульсов. Таким образом, нашей глобальной целью являются все заболевания, при которых нужно восстановить взаимосвязи между нейронами. Является центром компетенций в структуре ФМБА по неврологическому и нейрохирургическому профилям и медицинской реабилитации для пациентов с поражением центральной нервной. Новости. Телеграм-канал @news_1tv.
Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы? Интервью с ученым
| Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности | | Ученые Южного федерального университета совместно с коллегами из Москвы и Минска разработали состав геля, который способствует восстановлению поврежденных нервных. |
| Тренировать мозг. Как восстановить нервную систему после коронавируса | Текст: Наталья Патрушева. Жизнь после COVID: как восстановить нервные волокна, разрушенные коронавирусом, и не заболеть повторно. |
| Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности | | Восстановление нервной системы после коронавируса. Устранение тревожности, психологических проблем, галлюцинаций, агрессии, стресса, беспокойства. Реабилитация ЦНС. |
| Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов | Восстановление мозга и ЦНС. Одни из первых, кто начал смотреть в сторону VR были неврологи, т. к. ряд таких болезней как инсульт, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона. |
| Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему - МК Санкт-Петербург | В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток. |